Rolle der Thrombozyten bei der Alzheimer Krankheit: Weiterer Rezeptor identifiziert
Charakterisiert ist diese Krankheit durch Proteinablagerungen im Gehirn, sog. Amyloid-β (Aβ)-Ablagerungen. Diese Aβ-Ablagerungen treten im Gewebe sowie in den Gefäßen des Gehirns auf. Im Gehirngewebe führen diese Ablagerungen zu Schädigungen von Nervenzellen und somit zu kognitiven Störungen. In den Gefäßen beeinflussen die Aβ-Ablagerungen - als zerebrale Amyloid-Angiopathie/ZAA bezeichnet - den Blutfluss und beschleunigen so das Fortschreiten der Alzheimer‘schen Demenz.
